Москва, 12.04.2015
 
Контакты Поиск Главная Новости

Популярные темы:

Инфаркт миокарда

ИНФАРКТ МИОКАРДА (лат. infarctus, от infarcire набивать, наполнять, втискивать; греч, mys, my (os) мышца + kardia сердце) — заболевание, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы вследствие острой ишемии, чаще всего связанной с закупоркой какой-либо ветви коронарных артерий сердца тромбом. В редких случаях инфаркт миокарда развивается вследствие спазма коронарной (венечной) артерии, закупорки ее эмболом, атеросклеротической бляшкой при кровоизлиянии в ее основание, крайне редко — в результате разрыва патологически измененной коронарной артерии.

Этиология инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда может рассматриваться как осложнение различных заболеваний, сопровождающихся острой коронарной недостаточностью. Так, закупорка коронарной артерии тромбом (коронаротромбоз) или эмболом возможна при эндокардите, при нек-рых пороках сердца, осложненных внутриполостным тромбозом, при коронарите, в частности при системных артериитах, и др. Однако наиболее часто инфаркт миокарда развивается у больных с атеросклерозом коронарных артерий, существенно влияя на прогноз для жизни и трудоспособность людей с этой весьма распространенной патологией. На этом основании в современных классификациях инфаркт миокарда рассматривается как самостоятельная болезнь — острая и наиболее тяжелая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта миокарда

Некроз участка сердечной мышцы при инфаркте миокарда всегда обусловлен гипоксией, возникающей вследствие ишемии из-за прекращения кровотока по артерии, снабжающей кровью данный участок. В большинстве случаев патогенез закупорки артерии совпадает с патогенезом тромбоза сосуда на изъязвленной поверхности фиброзной атеросклеротической бляшки (см. Атеросклероз). Установить, какие внешние факторы привели к развитию инфаркта миокарда у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается после чрезвычайного физического или психоэмоционального напряжения. В обоих случаях его возникновению способствуют усиленная работа сердца и выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки, повышенная свертываемость крови способствуют образованию тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки изъязвлена.

Всасывание в кровь продуктов некротизированного миокарда, к-рые воспринимаются иммунной системой как чужеродный белок, может быть причиной образования аутоантител и развития аутоиммунной реакции в форме так наз. постинфарктного синдрома.

Развитие инфаркта миокарда

всегда сопровождается нарушением насосной функции сердца. Если некроз миокарда очень обширен, он может стать причиной острой левожелудочковой сердечной недостаточности, кардиогенного шока и смерти через несколько минут или часов после прекращения кровотока по коронарной артерии. Чаще внезапная смерть в острой стадии заболевания наступает от фибрилляции желудочков (см. Аритмии сердца). Патогенетические предпосылки для появления различных аритмий при инфаркте миокарда возникают вследствие нарушения последовательности распространения возбуждения по миокарду (по некротизированным участкам возбуждение не распространяется). Кроме того, электрическая нестабильность миокарда вокруг зоны некроза способствует возникновению здесь очагов спонтанного возбуждения, служащих источниками экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков.

Патологическая анатомия инфаркта миокарда

В подавляющем большинстве случаев инфаркт миокарда обнаруживается в левом желудочке сердца. Если смерть больного наступила через несколько часов или суток после прекращения кровотока по коронарной артерии, то в миокарде отчетливо выявляется зона ишемического некроза с неправильными очертаниями и кровоизлияниями по периферии. Микроскопически обнаруживаются очаги разрушения мышечных волокон, окруженные скоплениями лейкоцитов. С четвертого дня заболевания в участках некроза появляются фибробласты — родоначальные клетки соединительной ткани, к-рая постепенно развивается,. образуя вначале нежный, а к концу 2-го месяца заболевания плотный рубец. Формирование рубца полностью завершается примерно через 6 мес. от начала заболевания — постинфарктный кардиосклероз. Некроз может охватывать всю толщину миокарда на пораженном участке (трансмуральный инфаркт) или располагается ближе к эндокарду или эпикарду; возможны изолированные инфаркты межжелудочковой перегородки сосочковых мышц. Если некроз распространяется на перикард, имеются признаки фибринозного перикардита. На поврежденных участках эндокарда иногда выявляются тромбы, к-рые могут быть причиной эмболии артерий большого круга кровообращения. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда стенка сердца в зоне поражения нередко растянута, что указывает на образование аневризмы сердца. Из-за непрочности некротизированной сердечной мышцы в зоне инфаркта возможен ее разрыв; в таких случаях обнаруживается массивное кровоизлияние в полость перикарда или прободение (перфорация) межжелудочковой перегородки.

Клинические симптомы и течение инфаркта миокарда

Острому инфаркту миокарда обычно предшествует стенокардия разной длительности течения, к-рая незадолго до развития инфаркта миокарда часто приобретает прогрессирующий характер: приступы ее учащаются, возрастает их продолжительность, они плохо купируются нитроглицерином. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается внезапно у больных без клинически проявлявшегося заболевания сердца. Однако тщательный расспрос нередко позволяет и в подобных случаях установить, что за несколько дней до инфаркта миокарда самочувствие больного ухудшилось: отмечались быстрая утомляемость, слабость, снизилось настроение, возникли неопределенные неприятные ощущения в грудной клетке (дискомфорт).

Типичные проявления инфаркта миокарда

 — ощущение сильного сдавления или боли за грудиной либо несколько левее или правее от нее. Боль чаще всего сжимающая, давящая, иногда жгучая. Колющая или режущая боль не типичны для инфаркта миокарда. Характерна иррадиация боли в левые надплечье, плечо, руку, реже в шею и нижнюю челюсть, иногда в правую половину плечевого пояса, в межлопаточное пространство. Сравнительно редко боль локализуется в эпигастральной области. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда продолжается более получаса, обычно несколько часов, а в случае присоединения перикардита — несколько дней. Принятый под язык нитроглицерин приносит лишь незначительное и кратковременное облегчение. Многие больные отмечают, что боль за грудиной ограничивает глубокий вдох, однако усиление боли при глубоком дыхании нехарактерно для инфаркта миокарда (если он не осложнен перикардитом) и заставляет предполагать другую причину боли. Иногда ведущим симптомом инфаркта миокарда может быть одышка при отсутствии или слабой выраженности боли. Независимо от того, насколько выражены болевые ощущения, часто отмечаются резкая слабость и холодный пот. Нередко в острой стадии инфаркта миокарда у больных наблюдается тошнота, рвота, икота, вздутие живота, имеющие рефлекторный характер. В некоторых случаях инфаркт миокарда протекает практически бессимптомно.

Лицо больного в период боли имеет страдальческий вид, кожа обычно бледная, иногда с цианотичным оттенком. Кисти, стопы, а нередко и все кожные покровы холодные и влажные. Дыхание учащенное и нередко поверхностное. АД в момент возникновения боли может повышаться, но вскоре падает до необычно низкого для больного уровня. Выявляется мягкий и частый (иногда, напротив, очень редкий) пульс слабого наполнения. Тоны сердца ослаблены, иногда над верхушкой сердца и в четвертом межреберье слева от грудины выслушивается во время диастолы дополнительный третий тон (диастолический ритм галопа). У большинства больных можно выявить различные аритмии сердца. При неосложненном инфаркте миокарда возникновение шумов сердца незакономерно; у нек-рых больных над верхушкой сердца определяется слабый систолический шум. Внезапное появление выраженного шума характерно для осложненного инфаркта миокарда (аневризма, разрыв перегородки, инфаркт сосочковой мышцы и др.). На 2-5-й день болезни примерно у четверти больных над передней поверхностью сердца появляется шум трения перикарда вследствие развития фибринозного перикардита. Через несколько часов от начала заболевания повышается температура тела (редко превышая 38, 5°), нормализующаяся обычно в течение последующих 5 дней. Клиническое течение инфаркта миокарда крайне разнообразно. Одни больные переносят его на ногах, у других он протекает хотя и с типичной клин, симптоматикой, но без серьезных осложнений, в ряде случаев — как тяжелое длительное заболевание с опасными осложнениями, к-рое может привести к смертельному исходу. У нек-рых больных в результате развития инфаркта миокарда наступает внезапная смерть.

Осложнения инфаркта миокарда

Наиболее грозными осложнениями в остром периоде инфаркта миокарда являются кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, проявляющаяся как сердечная астма, отек легких (см. Легкие), разрыв некротизированной стенки желудочка сердца.

Кардиогенный шок проявляется резким падением АД (систолическое — ниже 90 мм рт. ст.) и симптомами тяжелых расстройств периферического кровообращения. Характерен внешний вид больного: кожа бледная, с серовато-синюшным оттенком, черты лица заострены, лицо покрыто холодным липким потом, подкожные вены спадаются и не различимы при осмотре. Руки и ноги больного холодные на ощупь. Пульс нитевидный. Тоны сердца глухие, на верхушке сердца II тон громче первого. Моча не отделяется или почти не отделяется. Больной вначале заторможен, позже впадает в бессознательное состояние.

Сердечная астма и отек легких — проявление острой левожелудочковой сердечной недостаточности, к-рая при инфаркте миокарда чаще всего обусловлена снижением сократительной функции миокарда пораженного левого желудочка, а в нек-рых случаях связана с острой митральной недостаточностью вследствие инфаркта сосочковой мышцы. Характерна нарастающая одышка, переходящая в удушье, появляется кашель (сначала сухой, затем со все более обильной пенистой, нередко розовой мокротой), прослушиваются влажные хрипы вначале над отдельными участками легких (преимущественно мелкопузырчатые), затем, по мере развития отека легких, они становятся обильными средне- и крупнопузырчатыми, слышимыми на расстоянии. Больной стремится принять сидячее положение (ортопноэ); в дыхательном акте начинают принимать участие не только межреберные мышцы и мышцы живота, но и мимическая мускулатура лица (раздуваются крылья носа, больной глотает воздух открытым ртом). Разрыв стенки желудочка и связанная с ним тампонада сердца в подавляющем большинстве случаев приводят к смерти в течение нескольких минут.

Разрыв некротизированной межжелудочковой перегородки вызывает тяжелую легочную гипертензию и правожелудочковую недостаточность. Он характеризуется внезапным возникновением поперечного систолического или систоло-диастолического шума справа и слева от грудины, напоминающего шум при врожденном дефекте межжелудочковой перегородки (см. Пороки сердца, врожденные).

Нарушение ритма и проводимости сердца при инфаркте миокарда крайне разнообразны (см. Аритмии сердца). Чаще всего наблюдается желудочковая экстрасистолия различной тяжести, к-рая может переходить в желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Реже регистрируются предсердные нарушения ритма: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия. Предсердные аритмии в отличие от желудочковых, как правило, не опасны для жизни. Среди нарушений проводимости, связанных с некрозом в области проводящих путей сердца, наибольшую опасность представляет предсердно-желудочковая блокада.

Нередким осложнением обширного инфаркта миокарда, особенно локализующегося в передней стенке левого желудочка, является аневризма сердца, развитие к-рой способствует возникновению аритмий и сердечной не достаточности. При инфаркте межжелудочковой перегородки может сформироваться перегородочная аневризма (выпячивание межжелудочковой перегородки в полость правого желудочка), что ведет к правожелудочковой недостаточности (увеличение печени, отеки, асцит).

Если же в полостях сердца развиваются пристеночные тромбы, фрагменты их могут оторваться и стать причиной эмболии артерий, снабжающих кровью внутренние органы (головной мозг, почки, селезенку и др.) и конечности.

Среди поздних осложнений инфаркта миокарда нередко наблюдается тромбоэмболия легочных артерий в связи с флеботромбозом вен нижних конечностей и тазовых органов, к развитию к-рого предрасполагают пожилой возраст больных и чрезмерно длительное неподвижное пребывание в постели. К поздним осложнениям инфаркта миокарда относятся также различные аритмии сердца, сердечная недостаточность, аутоиммунный постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Диагноз инфаркта миокарда

Раннее распознавание инфаркта миокарда имеет решающее значение в лечении. Чем раньше начаты мероприятия, направленные на купирование боли, тем менее вероятно развитие кардиогенного шока, а применение активной терапии, направленной на растворение тромба в коронарной артерии, эффективно только в первые 3 ч от начала заболевания.

В типичных случаях локализация, иррадиация, характер и продолжительность боли позволяют с уверенностью поставить диагноз острого инфаркта миокарда, для подтверждения к-рого часто бывает достаточно выявить характерные изменения ЭКГ. При нетипичной клин, картине (напр., боль в эпигастральной области в сочетании со снижением АД, развитие одышки, сердечной астмы или нарушений сердечного ритма при отсутствии боли), затруднениях трактовки ЭКГ диагноз инфаркта миокарда подтверждается или уточняется лабораторными данными. Для острого периода инфаркта миокарда характерны изменения крови: нейтрофильный лейкоцитоз и анэозинофилия. На 6-12-м часу от начала заболевания повышается активность ряда ферментов в плазме крови — креатинфосфокиназы (особенно ее МВ-фракции), лактатдегидрогеназы (особенно 1 изофермента) и др., возрастает уровень миоглобина (миоглобин появляется также в моче).

Особая роль в диагностике инфаркта миокарда принадлежит электрокардиографии. По изменениям ЭКГ можно определить локализацию инфаркта миокарда, его обширность и глубину — крупноочаговый, мелкоочаговый, трансмуральный (сквозной) или интрамуральный (лежащий в толще миокарда), иногда также давность (в первые недели) и ряд других особенностей. Для крупноочагового трансмурального инфаркта миокарда в остром периоде (рис., б) характерно исчезновение зубца R, появление глубокого и широкого зубца QS, подъем сегмента ST над изоэлектрической линией, причем в первые 1-2 сут. он сливается с положительным зубцом Т. При интрамуральном инфаркте миокарда формируется патологически широкий и глубокий зубец Q, зубец R снижается, но не исчезает; подъем сегмента SТ выражен меньше, чем при трансмуральном инфаркте; с 5-го дня острого инфаркта миокарда заметно постоянное снижение сегмента ST и изолинии и формирование отрицательного равнобедренного зубца Т (рис., в). Отмеченные основные изменения ЭКГ при инфаркте миокарда передней локализации выявляются в I стандартном и в первых (передних) грудных отведениях. При нижнем (заднем) инфаркте миокарда такие изменения регистрируются в отведениях III и aVF, при боковом — преимущественно в отведении aVL, левых грудных отведениях. Для уточнения величины и локализации инфаркта миокарда применяют также эхокардиографию и радиоизотопные методы исследования.

Дифференциальную диагностику при нетипичной клин, картине инфаркта миокарда проводят с самыми различными заболеваниями, большинство из к-рых относится к острым: перикардит, эмболия легочных артерий (см. Тромбоэмболия легочных артерий), расслаивающая аневризма аорты, плеврит, спонтанный пневмоторакс, прободная язва желудка (см. Язвенная болезнь), острый панкреатит и др.; они требуют срочной или экстренной госпитализации больного. Поэтому дифференциальную диагностику осуществляют в стационаре с учетом электрокардиографических и лабораторных данных.

Лечение инфаркта миокарда

Первоочередное и важнейшее мероприятие при остром инфаркте миокарда — купирование болевого приступа. С этой целью средний медработник может ввести внутримышечно 2 мл 50% р-ра анальгина в сочетании с 1 мл 1% р-ра димедрола. По назначению врача в его присутствии вводят наркотические анальгетики — промедол (1-2 мл 2% р-ра), морфин (1-2 мл 1% р-ра), омнопон (1-2 мл 1% р-ра) в сочетании с 0, 5 мл 0, 1% р-ра атропина подкожно, внутримышечно или внутривенно, фентанил (1-2 мл 0, 005% р-ра) в сочетании с нейролептиком дроперидолом (1-2 мл 0, 25% р-ра), разведенные в 20 мл 5% р-ра глюкозы или таком же количестве изотонического раствора хлорида натрия, вводят медленно внутривенно. При выраженном удушье больному следует придать полусидячее положение с опущенными ногами (при низком АД только несколько приподнимают головной конец кровати), дать вдыхать кислород через марлю, смоченную 70% этиловым спиртом.

Независимо от того, удалось ли снять боль полностью или частично, всем больным инфарктом миокарда показана экстренная госпитализация. Больного переносят в транспортное средство на носилках. В малогабаритных домах с узкими лестницами можно перенести больного по лестнице на прочном стуле, несколько запрокинутом назад. В стационар больного транспортируют в лежачем положении; при наличии признаков левожелудочковой недостаточности (удушье, клокочущее дыхание) головной конец носилок нужно приподнять, дать больному вдыхать пары спирта с кислородом.

Больных острым инфарктом миокарда по возможности госпитализируют в специальные палаты (блоки) интенсивной терапии, оборудованные аппаратурой, позволяющей постоянно контролировать ЭКГ и другие показатели кровообращения (см. Мониторное наблюдение) и при необходимости оказать больному экстренную помощь — произвести искусственную вентиляцию легких, дефибрилляцию сердца, электрическую кардиостимуляцию.

В стационаре, если с момента развития инфаркта миокарда прошло не более 6 ч, при отсутствии противопоказаний начинают лечение, направленное на растворение тромба в коронарной артерии (применяют фибринолизин, стрептазу либо стрептодеказу) или на предупреждение прогрессирования тромбоза (вводят гепарин). Тромболитическая терапия проводится только по назначению и под руководством врача.

Иногда с целью приостановить распространение некроза миокарда назначают капельное внутривенное введение нитроглицерина (уменьшает нагрузку на сердце), прием анаприлина и других средств, снижающих потребность миокарда в кислороде.

Хирургическое лечение инфаркта миокарда показано, если после растворения тромба на рентгеноангиограммах выявлен стеноз крупной ветви коронарной артерии. Применяется операция расширения суженного участка артерии с помощью специального катетера, на конце к-рого укреплен баллон, способный расправляться (но не растягиваться), когда в него нагнетают жидкость под давлением. В остром периоде инфаркта миокарда иногда проводят операцию аортокоронарного или маммаро-коронарного шунтирования (создание с помощью протезов обходных путей между аортой или внутренней артерией молочной железы и коронарной артерией ниже участка сужения). Имеются отдельные сообщения об успешном хирургическом лечении острой аневризмы сердца (иссечение), разрыва сосочковой мышцы (протезирование митрального клапана) и межжелудочковой перегородки (пластика перегородки), а также разрыва сердца (иссечение некротизированного участка миокарда).

Особое значение в сохранении жизни больного имеет своевременно начатое и достаточно энергичное лечение осложнений инфаркта миокарда. При кардиогенном шоке больному придают горизонтальное положение. В отсутствие врача средний медработник может по витальным показаниям медленно ввести в вену 0, 5 мл 1% р-ра мезатона в изотоническом р-ре хлорида натрия, при этом надо наблюдать, чтобы систолическое давление не превышало НО мм рт. ст. По назначению врача внутривенно капельно вводят мезатон, норадреналин или допамин (дофамин), ориентируясь на тот же показатель систолического давления. При неэффективности лекарственной терапии применяют вспомогательное кровообращение, особенно баллонную контрпульсацию.

При развитии тяжелых нарушений ритма сердца (желудочковой экстрасистолии высоких степеней или желудочковой тахикардии) внутривенно струйно вводят 5-6 мл 2% р-ра лидокаина, после чего налаживают его капельное вливание со скоростью 2-4 мг / мин (если в 200 мг растворителя содержится 10 мл 2% р-ра лидокаина, средняя скорость введения ок. 60 капель в 1 мин). При неэффективности лекарств в случае желудочковой тахикардии показана электроимпульсная терапия. В случаях прогрессирующей предсердно-желудочковой блокады налаживают временную эндокардиальную электрическую стимуляцию сердца.

При сердечной астме или отеке легких приподнимают головной конец кровати. По назначению и в присутствии врача вводят внутривенно лазикс (40-160 мг), коргликон или строфантин, наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон) или фентанил с дроперидолом. С помощью специальных отсосов эвакуируют пенистую мокроту из крупных бронхов. Для разрушения пены в мелких бронхах применяют вдыхание кислорода с парами этилового спирта (50% при дыхании через маску и 70% при использовании носового катетера). Иногда прибегают к искусственной вентиляции легких под повышенным давлением, а также к ультрафильтрации крови — удалению части содержащейся в крови воды с растворенными в ней электролитами с помощью специальных аппаратов.

Режим больного инфарктом миокарда зависит от размеров поражения сердечной мышцы и времени, прошедшего с начала заболевания. При мелкоочаговом инфаркте миокарда нестрогий постельный режим назначают на 1-2 дня. Если врач убеждается, что тенденция к расширению или рецидивированию инфаркта миокарда отсутствует, больного переводят на палатный режим, а через неделю ему разрешают двигаться в пределах отделения с постепенной дальнейшей активизацией. Сроки активизации у больных с обширным интрамуральным, а также с трансмуральным инфарктом миокарда определяет врач. Обычно при неосложненном трансмуральном инфаркте больного начинают сажать в постели с помощью медсестры или методиста ЛФК на 8-12-й день заболевания, разрешают ему ходить по палате на 14-20-й день; выписывают из стационара примерно через 30-35 дней с начала заболевания.

Питание больного в первые дни заболевания включает легкоусвояемую пищу (соки, кисели, суфле, яйца всмятку, кефир). Исключаются продукты, вызывающие повышенное газообразование в кишечнике. Если у больного полностью отсутствует аппетит, не следует заставлять его есть насильно. С 4-го дня заболевания диету постепенно расширяют и к 7-му дню переходят на диету № 10.

Лечебная физкультура — один из важнейших методов в системе реабилитации больных инфарктом миокарда. Она способствует стимуляции вспомогательных механизмов кровообращения, облегчающих работу сердца, тренировке сократительной функции ослабленной сердечной мышцы и аппарата регуляции системной гемодинамики. Под влиянием ЛФК умеренно активизируется дыхание, повышается тонус нервной системы, улучшается функция жел. -киш. тракта, что особенно важно в период пребывания больного на постельном режиме.

При инфаркте миокарда средней тяжести занятия ЛФК начинают на 2-3-й день, а при более тяжелых — на 3-7-й и в более поздние дни болезни. В исходном положении лежа на спине применяются простые упражнения в дистальных отделах конечностей, к-рые выполняются плавно, ритмично, без рывков. Каждое упражнение следует чередовать с дыхательным. Необходимы свободные ритмичные, не вызывающие утомления больного движения в крупных суставах конечностей, гл. обр. нижних, чередующиеся с дыхательными упражнениями и паузами отдыха. Для предупреждения атрофии скелетной мускулатуры и слабости связочного аппарата используют также леч. массаж. По разрешению врача (обычно к концу 2-й недели) больного обучают без напряжения присаживаться в кровати, а в последующие дни садиться на край, принимать пищу и осуществлять туалет в положении сидя. Сначала ему помогают методист и обслуживающий персонал, а затем он действует самостоятельно, но без выраженного усилия и задержек дыхания. Когда больной адаптируется к пребыванию в вертикальном положении, ему разрешают пересаживаться на стул или в кресло, ходить около кровати при помощи методиста и под наблюдением врача. Подготовку к ходьбе вначале осуществляют в положении сидя (ходьба сидя), затем стоя с опорой на спинку стула (ходьба на месте), после чего разрешается ходьба по палате. С того момента, когда врач разрешает больному прогулки в помещении, их начинают с ходьбы на расстояние не более 20-50 м, увеличивая постепенно число таких прогулок в день. Первые подъемы по лестнице (1 пролет) и прогулки вне помещения осуществляются под руководством и в сопровождении методиста ЛФК. Первоначально больной проходит ок. 100 м, в последующем продолжительность прогулок постепенно увеличивается, с тем чтобы к концу пребывания в стационаре больной был способен к самообслуживанию, ходьбе на расстояние 500-1000 м, подъему на 1 этаж по лестнице без существенных неприятных ощущений. В каждом конкретном случае вопрос о режиме активности решается индивидуально с учетом не только клин, данных, но и психологической настроенности больного. После выписки из стационара больному рекомендуется в первые 2 нед. продолжать занятия ЛФК по тому комплексу упражнений, к-рый он выполнял в больнице. В дальнейшем разрешаются прогулки на свежем воздухе с постепенным увеличением их продолжительности от 20-30 мин до 1 ч 2-3 раза в день. После того как больной начинает посещать поликлинику, лечащий врач направляет его в кабинет ЛФК поликлиники или врачебно-физкультурного диспансера, где продолжаются занятия ЛФК и даются дальнейшие консультации по организации двигательного режима. Уход за больным острым инфарктом миокарда, особенно в первые дни заболевания, когда больной находится на строгом постельном режиме, должен обеспечивать исключение недопустимых для больного физических и эмоциональных перенапряжений. В этот период кормить больного, как правило, должна медсестра, хотя при настойчивом желании больного с разрешения врача он может есть самостоятельно, особенно если койка снабжена надкроватным столиком. В первые дни болезни медсестра ежедневно умывает больного, в дальнейшем, когда больному разрешают сидеть, помогает ему умываться. Если пребывание больного на постельном режиме затягивается из-за осложнений, необходимо ежедневно поворачивать больного в постели, протирать его кожу камфорным спиртом, туалетной водой или одеколоном. В первые 2-3 дня заболевания больному не разрешают самостоятельно бриться.

Особо важное значение имеет регулирование физиол, отправлений. Как правило, у больных в первые дни инфаркта миокарда развивается запор, для ликвидации к-рого применяют несолевые слабительные (крушина, александрийский лист, вазелиновое или растительное масло). Нередко приходится очищать кишечник с помощью клизмы. При длительном отсутствии стула может возникнуть необходимость в пальцевом разрушении в прямой кишке каловой пробки. Иногда врач разрешает больным, к-рые не могут опорожнить кишечник лежа в постели, пересаживаться с этой целью на прикроватный стульчак уже со 2-3-го дня болезни (в случаях, когда усилия больного, затрачиваемые на опорожнение кишечника в постели значительно превышают усилия, необходимые для пересадки на стульчак при помощи медсестры). Необходимо, чтобы стул у больного был не реже одного раза в 2 сут.

При задержке у больного мочи врач устанавливает ее причину. При необходимости мочевой пузырь опорожняют через мочевой катетер (см. Катетеризация мочевых путей); в ряде случаев катетер оставляют в мочевых путях на 1-2 дня, после чего больному разрешают самостоятельно опорожнять мочевой пузырь. Если больной опорожняет мочевой пузырь стоя, то медсестра должна помочь ему встать с постели при минимальной нагрузке: сначала его нужно повернуть на правый бок, попросить согнуть ноги; затем опускают ноги лежащего больного, после чего помогают ему сесть в постели, а после 2-3 мин отдыха — встать. Во время мочеиспускания больного нужно поддерживать.

Реабилитация (восстановительная терапия) больных инфарктом миокарда начинается уже в условиях стационара. Она направлена на восстановление, по возможности, полноценного общефизического и психического состояния больного. Разрешение больному есть и бриться самостоятельно относится к числу реабилитационных мер: большинство больных, получив такое разрешение, считают, что они уже начали поправляться. К реабилитационным мероприятиям относится своевременное расширение режима, назначение ЛФК. Психологически полезна доверительная беседа с больным о других больных, лежавших в стационаре с таким же заболеванием, а теперь ведущих полноценную трудовую деятельность и нормальную семейную жизнь. В СССР во многих областях и автономных республиках созданы специальные отделения реабилитации больных инфарктом миокарда в кардиологических санаториях, где в проведении восстановительных мероприятий участвуют наряду с лечащим врачом методисты ЛФК и психолог.

Прогноз инфаркта миокарда

зависит от обширности инфаркта миокарда, а также от наличия и характера осложнений в остром и последующих периодах. При неосложненном и не очень обширном или мелкоочаговом инфаркте миокарда прогноз в отношении жизни и восстановления трудоспособности обычно благоприятен. Он значительно хуже при обширном инфаркте миокарда (особенно с острой аневризмой левого желудочка), а также при осложнениях инфаркте миокарда тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости, сердечной недостаточностью. Если после инфаркта миокарда, даже не очень обширного, у больного сохранилась (или впервые возникла) стенокардия, а также если появились желудочковые нарушения ритма сердца, прогноз в отношении жизни на ближайшие месяцы и годы остается сомнительным, т. к. при указанных патол, состояниях существенно увеличивается опасность повторного инфаркта миокарда или внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Практически полное выздоровление наблюдается иногда только при мелкоочаговом, реже интрамуральном и очень редко — при небольшом по площади поражения трансмуральном инфаркте миокарда, протекавшем без осложнений. В остальных случаях выздоровление по тем или иным причинам расценивается как частичное, поскольку наличие постинфарктного рубца предрасполагает к нарушениям ритма сердца и постепенному развитию сердечной недостаточности, особенно если инфаркт миокарда осложнен аневризмой сердца. Восстановительные (реабилитационные) мероприятия позволяют вернуть к трудовой деятельности через 4 мес. с момента инфаркта миокарда большинство больных. Восстановление трудоспособности может быть полным или частичным, в зависимости от того, имеются ли проявления сердечной недостаточности или опасность ее развития (аневризма сердца), от тяжести стенокардии, наличия и характера нарушений ритма сердца, а также от того, в какой мере стенокардия и нарушения сердечного ритма уступают действию леч. мероприятий.

Профилактика инфаркта миокарда

сводится к борьбе с факторами риска развития атеросклероза, к медикаментозному или хирургическому лечению хрон, ишемической болезни сердца и болезней, сопровождающихся повышением АД (см. Гипертензия артериальная), к своевременной госпитализации больных с участившимися, удлинившимися и ставшими устойчивыми к действию нитроглицерина приступами стенокардии. См. также Сердечно-сосудистая система.

В. А. Богословский; В. П. Илларионов (ЛФК).
 
< Пред.   След. >
 
Статистика

Современные взгляды на мастурбацию
Современные взгляды на мастурбацию К тому времени, когда появились отчеты Кинзи, взгляды на мастурбацию со стороны как общества, так и профессионалов значительно отошли от существовавших в начале нашего века. Однако какие-то отголоски прежних представлений сохранились до сих пор: даже сегодня некоторые люди полусерьезно считают, что мастурбация может привести к росту "волос на руках" или деформации гениталий: другие убеждены, что мастурбация ведет к стерильности, половой дисфункции, утомляемости и потере памяти.
Продолжение...
 
Медицинская энциклопедия секса лечение стоматологии © 2015
    Стенды уголок покупателя. Уголок покупателя дизайн pos материалов. . подробнее в статье где можно купить поликарбонат.